- إنضم
- 1 أفريل 2008
- المشاركات
- 2,677
- الحلول
- 1
- نقاط التفاعل
- 5,844
- النقاط
- 116
- محل الإقامة
- بين صفحـات التاريخ
- الجنس
- ذكر
التصلب المتعدد (Multiple Sclerosis ): هو مرض التهابي مزمن , يصيب الجهاز العصبي المركزي (المخ والحبل الشوكي) وذلك بسبب قيام الجهاز المناعي للجسم بمهاجمة أنسجته الخاصة فيما يعرف بالمناعة الذاتيه(autoimmunity) ,وهنا يقوم بتدمير غشاء الميلين(myelin sheath) الذي يغلف معظم الخلايا العصيبة في المخ,مما يسبب تكون بقع(لويحات)من المناطق الخالية من الميلين(plaques of demyelination) مما يتسبب بظهور أعراض المرض والاعاقة فيما بعد.
عُرف هذا المرض قديمًا باسم التصلب المنتشِر(disseminated sclerosis) ,وهذه التسمية لا تخلو من الدقة حيث أن
السمة الرئيسية المرتبطة بهذا المرض هي أعراضه المنتشرة في أماكن متعددة من الجهازالعصبي وعلى أوقات مختلفة .
أسباب الأصابة بالتصلب المتعدد :
يُعد المسبب الاساسي للاصابة بالتصلب المتعدد مجهولاً الا ان توافر بعض العوامل قد يلعب دوراً هاماً في زيادة فرصة الاصابة ومن هذه العوامل :
- العمر حيث ان كبار السن اكثر عرضة للاصابة.
- الجنس حيث ان النساء اكثر عرضة للاصابة اكثر من الذكور.
- العامل الوراثي.
- بعض الالتهابات الفايروسية مثل (Epstein-Barr virus).
- العِرْق حيث ان الاوروبين اكثر عرضة من غيرهم للاصابة بالمرض.
-السلوك الغذائي: هناك علاقة واضحة ما بين الإكثار من تناول الدهون الحيوانية في الغذاء
وفي دراسة أجريت بالنرويج لوحظ أن نسبة الاصابة بالمرض تزداد في المجتمعات الزراعية (حيث اللحوم الحيوانية مكـون أساسي بالوجبـات) عن المجتمعات السمكيـة (التي تعتمد على الأسماك بشكل أساسي).
في أمريكا الشمالية وأوروبا(وبالذات اسكتلندا) تسجل سنويا أكثر من 2-10 حالات اصابة جديدة لكل 100,000 من السكان وهذه النسبة تعد من أعلى نسب الإصابة في العالم أجمع.
أعراض الاصابة بالتصلب المتعدد تظهر علامات : وأعراض الاصابة بالتصلب المتعدد على النحو التالي:
- خدران وتنميل في الاطراف.
- فقدان الحواس او ضعفها وخاصة حاسة البصر.
- الدوار.
- حدوث رعشة في الاطراف.
- تعب وضعف عام.
- عدم القدرة على الكلام بشكل مفهوم.
تشخيص التصلب المتعدد :
يعتمد الطبيب في تشخيصه للتصلب المتعدد على:
- الفحص السريري.
- الفحص المخبري.
- الفحوصات العصبية والتي قد تشمل أخذ خزعة (عينة) من النخاع الشوكي.
- فحص مستويات الخلايا المناعية في الجسم.
- التصوير الاشعاعي باستخدام الرنين المغناطيسي.
ما الذي يدفع الجسم للقيام فجأة وبلا إنذار مسبق بمهاجمة نفسه؟؟!
وللاجابة عن هذا التساؤل المحير وُضعت العديد من النظريات المدعومة بالمشاهدات نذكر أهمها فيما يلي:
أ-النظرية الجينية: على الرغم من أن مرض التصلب المتعدد لا يُعتبر مرضا وراثيا إلا أنه قد تم التـعـرف علـى العديد مـن الجينـات التـي قد ترتبـط بـالمـرض ومن أشهرهـا الاختلافـات الجينيـة الموجودة على الكروموسوم السادس في جينات مُستـضدات الخـلايا البيضاء الادمية دي ار2 , دي 2 , بي 7 وإيه 3 (human leukocytic antigen HLA DR2,D2,B2,A3),وهناك أيضا إختلافات في الجينات المسئولة عن تصنيع بعض المـُستقبلات الموجودة على الخلايا ومـن أشهرها مستقبلا إنترلوكين2 (Interleukin 2) وإنترلوكين 7 (Interleukin 7).
ب-النظرية الجرثومية : وتفترض هذه النظرية وجود جرثومة ما (غالبا ما تكون فيروسا) تقوم بإحداث الإختلال المناعي الموجود.
ج- النظرية البيئية : التوزيـع الجـغرافي للمرض قـد يـُعـطـي دليلا ما على العلاقة بيـن الظـروف البيئية كالطقس والتعرض لأشعة الشمس وبالتالي نـِسَب تكوين فيتامين د في الجسم من نـاحية وما بين الاصابة بالمرض من الناحية الاخرى.
العلاجات المتوفرة للتصلب المتعدد :
عندما يكون المريض في فترة الانتكاسة (نشاط المرض):
وبعدما تتم السيطرة على المرض يدخل المريض في مرحلة الكمون
, وهنا فإن الهدف الرئيسي للعلاج أن يتم منع تكرار الانتكاس مرة أخرى وذلك باستخدام دواء البيتا إنترفيرون لمن يُعطى الانترفيرون؟
1- 1-لكـل المـرضى الذيـن يـكون المـرض عنـدهم مـن النوع متكـرر الانتكاس والكمون , وبالذات الذين عانوا من إنتكاستين أو أكثـر فـي اخر سنتين.
وهؤلاء المرضى أظهروا تحسنـا ملحوظا في تقليـل عدد مرات الانتكـاس بعـد إستخـدام الدواء.
2-مؤخرا تـم التصريـح باستخدام الإنترفيـرون علـى المرضى عندما يكون المرض عندهم مـن النوع المترقي الثانوي حيث أظهرت الأبحاث فعالية الدواء في تحجيم توسع المناطق المصابة من المخ .
2- إستخـدام دواء أسيتـات جلاتيـراميـر ( glatiramer acetate) قـد يكون له فائدة في تقليص عدد مرات الانتكاس.
3- إستـخـدام دواء ناتـاليـزوماب (natalizumab ) ,و ميـتـوزانتـرون
(mitoxantrone) أظـهـروا نتـائـج جيـدة إلا أن هـذا الأخيـر لا يـجـب إستخدامه لفترات طويله خوفـا من أثـاره الجانبيـة الشديـدة ومن أخـطـرهـا التسمم في عضلة القلب .
المصدر 1
المصدر 2
عُرف هذا المرض قديمًا باسم التصلب المنتشِر(disseminated sclerosis) ,وهذه التسمية لا تخلو من الدقة حيث أن
السمة الرئيسية المرتبطة بهذا المرض هي أعراضه المنتشرة في أماكن متعددة من الجهازالعصبي وعلى أوقات مختلفة .
أسباب الأصابة بالتصلب المتعدد :
يُعد المسبب الاساسي للاصابة بالتصلب المتعدد مجهولاً الا ان توافر بعض العوامل قد يلعب دوراً هاماً في زيادة فرصة الاصابة ومن هذه العوامل :
- العمر حيث ان كبار السن اكثر عرضة للاصابة.
- الجنس حيث ان النساء اكثر عرضة للاصابة اكثر من الذكور.
- العامل الوراثي.
- بعض الالتهابات الفايروسية مثل (Epstein-Barr virus).
- العِرْق حيث ان الاوروبين اكثر عرضة من غيرهم للاصابة بالمرض.
-السلوك الغذائي: هناك علاقة واضحة ما بين الإكثار من تناول الدهون الحيوانية في الغذاء
وفي دراسة أجريت بالنرويج لوحظ أن نسبة الاصابة بالمرض تزداد في المجتمعات الزراعية (حيث اللحوم الحيوانية مكـون أساسي بالوجبـات) عن المجتمعات السمكيـة (التي تعتمد على الأسماك بشكل أساسي).
في أمريكا الشمالية وأوروبا(وبالذات اسكتلندا) تسجل سنويا أكثر من 2-10 حالات اصابة جديدة لكل 100,000 من السكان وهذه النسبة تعد من أعلى نسب الإصابة في العالم أجمع.
أعراض الاصابة بالتصلب المتعدد تظهر علامات : وأعراض الاصابة بالتصلب المتعدد على النحو التالي:
- خدران وتنميل في الاطراف.
- فقدان الحواس او ضعفها وخاصة حاسة البصر.
- الدوار.
- حدوث رعشة في الاطراف.
- تعب وضعف عام.
- عدم القدرة على الكلام بشكل مفهوم.
تشخيص التصلب المتعدد :
يعتمد الطبيب في تشخيصه للتصلب المتعدد على:
- الفحص السريري.
- الفحص المخبري.
- الفحوصات العصبية والتي قد تشمل أخذ خزعة (عينة) من النخاع الشوكي.
- فحص مستويات الخلايا المناعية في الجسم.
- التصوير الاشعاعي باستخدام الرنين المغناطيسي.
ما الذي يدفع الجسم للقيام فجأة وبلا إنذار مسبق بمهاجمة نفسه؟؟!
وللاجابة عن هذا التساؤل المحير وُضعت العديد من النظريات المدعومة بالمشاهدات نذكر أهمها فيما يلي:
أ-النظرية الجينية: على الرغم من أن مرض التصلب المتعدد لا يُعتبر مرضا وراثيا إلا أنه قد تم التـعـرف علـى العديد مـن الجينـات التـي قد ترتبـط بـالمـرض ومن أشهرهـا الاختلافـات الجينيـة الموجودة على الكروموسوم السادس في جينات مُستـضدات الخـلايا البيضاء الادمية دي ار2 , دي 2 , بي 7 وإيه 3 (human leukocytic antigen HLA DR2,D2,B2,A3),وهناك أيضا إختلافات في الجينات المسئولة عن تصنيع بعض المـُستقبلات الموجودة على الخلايا ومـن أشهرها مستقبلا إنترلوكين2 (Interleukin 2) وإنترلوكين 7 (Interleukin 7).
ب-النظرية الجرثومية : وتفترض هذه النظرية وجود جرثومة ما (غالبا ما تكون فيروسا) تقوم بإحداث الإختلال المناعي الموجود.
وتـُدعم هذه النظرية بالتحاليل المخبرية التي تبين أن الأفراد المصابين بالمرض غالبا ما وُجد لديهـم - عند إجراء تحـاليل للـدم وللسـائل الشوكي المحيـط بالمخ - نـِسب عالية من الأجسـام المضادة لبعض الفيروسات مثل فيروس الحصبة (measles) أو فيروسات الهيربيز (herpes virus) أو فيروس إبشتاين بار (epstein barr virus)....وغيرها .
كما وقد اُكتشِفت بعض الفيروسات الحيوانية التي تسبب -عند الحيوانات- أمراضا عصبية يتم فيها تدمير غشاء الميلين, ولكن لم تكتشف مثل هذه الفيروسات عند البشر بعد.
كما وقد اُكتشِفت بعض الفيروسات الحيوانية التي تسبب -عند الحيوانات- أمراضا عصبية يتم فيها تدمير غشاء الميلين, ولكن لم تكتشف مثل هذه الفيروسات عند البشر بعد.
العلاجات المتوفرة للتصلب المتعدد :
توجد في الأسواق العديد من العلاجات المتوفرة التي يَدعِي مصنيعها فعاليتها ضد المرض, لكن لم يثبت حتى الان فاعلية أي منها كشفاء لمرض التصلب المتعدد, ومنها نذكر:
العلاج بالحرارة, العلاج بالبرودة, العلاج الاشعاعي ,اللقاحـات المختلفة, الحـث الكهربائـي , الأطعمـة الخاليـة من بروتيـن الجلوتيـن (gluten free diet), زيت بـذرة دوار الشمـس, الفيتامينات المختلفة.....الخ.
ولكن عند الحديث على الصعيد العملي فإن العلاج السائد في معظم المراكز العلاجية يختلف باختلاف المرحلة المرضية التي يبدأعندها العلاج:
العلاج بالحرارة, العلاج بالبرودة, العلاج الاشعاعي ,اللقاحـات المختلفة, الحـث الكهربائـي , الأطعمـة الخاليـة من بروتيـن الجلوتيـن (gluten free diet), زيت بـذرة دوار الشمـس, الفيتامينات المختلفة.....الخ.
ولكن عند الحديث على الصعيد العملي فإن العلاج السائد في معظم المراكز العلاجية يختلف باختلاف المرحلة المرضية التي يبدأعندها العلاج:
عندما يكون المريض في فترة الانتكاسة (نشاط المرض):
نقوم باستخدام الأدوية الستيـرويـدية (steroids) حيـث أن لها دور فعال و قوي في قمـع النظام المناعي المختل للجسم.
ويتم اعطاء الستيرويدات إما وريديا على هيئة ميثايل بريدنوزولونmethyl prednisolone واحد جرام يوميا لمدة 3 أيـام , أوبإعطـاء الستيـرويـدات التـي تؤخذ عـن طريـق الفـم بجرعـات عالية.
هذه العلاجـات لها دور فعال فـي السيـطرة على المرض عندمـا يـكون في مرحلة الانتكاسة لكنـها للأسف بلا فعالية لإصلاح الأضرار الناتجة.
ويتم اعطاء الستيرويدات إما وريديا على هيئة ميثايل بريدنوزولونmethyl prednisolone واحد جرام يوميا لمدة 3 أيـام , أوبإعطـاء الستيـرويـدات التـي تؤخذ عـن طريـق الفـم بجرعـات عالية.
هذه العلاجـات لها دور فعال فـي السيـطرة على المرض عندمـا يـكون في مرحلة الانتكاسة لكنـها للأسف بلا فعالية لإصلاح الأضرار الناتجة.
وبعدما تتم السيطرة على المرض يدخل المريض في مرحلة الكمون
, وهنا فإن الهدف الرئيسي للعلاج أن يتم منع تكرار الانتكاس مرة أخرى وذلك باستخدام دواء البيتا إنترفيرون
beta-interferon 1a ,1c) على هيئة حقن يقوم المريض بحقن نفسه بها حسب نظام يحدده الطبيب المعالج.
1- 1-لكـل المـرضى الذيـن يـكون المـرض عنـدهم مـن النوع متكـرر الانتكاس والكمون , وبالذات الذين عانوا من إنتكاستين أو أكثـر فـي اخر سنتين.
وهؤلاء المرضى أظهروا تحسنـا ملحوظا في تقليـل عدد مرات الانتكـاس بعـد إستخـدام الدواء.
2-مؤخرا تـم التصريـح باستخدام الإنترفيـرون علـى المرضى عندما يكون المرض عندهم مـن النوع المترقي الثانوي حيث أظهرت الأبحاث فعالية الدواء في تحجيم توسع المناطق المصابة من المخ .
ولكن يدور هذه الايام جدل كبير حول فاعليـة الانترفيـرون بشكل عام بعدمـا أشـارت الدراسـات محدودية قدرته على كبح تطور المرض على المدى البعيد كل ذلك مقارنة بسعره المرتفع جدا .
علاجات أخرى:
1- قد تستخدم الأدوية المثبطة للمناعة مثل دواء
أزاثيوبرين (azathioprine) , سايكلوفوسفامايد (cyclophosphamide) , لكن بعض الأبحاث شككت في أن يكون لها أي دور في علاج مرض التصلب المتعدد. 2- إستخـدام دواء أسيتـات جلاتيـراميـر ( glatiramer acetate) قـد يكون له فائدة في تقليص عدد مرات الانتكاس.
3- إستـخـدام دواء ناتـاليـزوماب (natalizumab ) ,و ميـتـوزانتـرون
(mitoxantrone) أظـهـروا نتـائـج جيـدة إلا أن هـذا الأخيـر لا يـجـب إستخدامه لفترات طويله خوفـا من أثـاره الجانبيـة الشديـدة ومن أخـطـرهـا التسمم في عضلة القلب .
المصدر 1
المصدر 2
